Бесплодие у мужчин: причины, симптомы, лечение…

В статье приведены профилактика, диагностика и лечение мужского бесплодия.

Бесплодие и образ жизни

Любые заболевания, сопровождающиеся частыми эпизодами повышения температуры, негативно действуют на сперматогенез.

Сахарный диабет — полинейропатия развивающаяся у пациентов с сахарным диабетом может оказывать негативное влияние на ткани сперматогенного эпителия.

Но в большей степени нарушается не созревание сперматозоидов, а процесс эякуляции. Ретроградная эякуляция — наиболее типичная причина бесплодия у мужчин с сахарным диабетом.

Эпидемический паротит (Свинка») — весьма распространенное заболевание детского возраста

Нет особых причин для тревоги в отношении фертильности, если мальчик переболел эпидемическим паротитом до вступления в период полового созревания.

Опасным это заболевание становиться в подростковом возрасте у взрослых мужчин, особенно, если осложняется орхитом.

Онкологические заболевания, особенно леченные с помощью химиотерапии и лучевой терапии, в редких случаях не приводят к тотальному нарушению фертильности, часто необратимому повреждению сперматогенного эпителия.

Хроническая почечная недостаточность — приводит как к непосредственному подавлению сперматогенеза, так и опосредованному, путем угнетения факторов гормональной регуляции, прежде всего, снижению уровня тестостерона.

Гастрит, колит, язвенная болезнь желудка и 12-перстоной кишки часто лечатся с использованием Н2-блокаторов, также подавляющих сперматогенез.

Заболевание верхних дыхательных путей (ЛОР-органов), легких и бронхов — приводят к хроническому кислородному голоданию организма, ухудшая состояние быстро развивающихся тканей и клеток, в том числе нарушая сперматогенез.

Храп, прерывая парадоксальную фазу сна, во время которой во многом реализуются механизмы гормональной регуляции сперматогенеза, негативно действует на последний.

Приблизительно такой же механизм негативного влияния имеют бессонница и хроническое недосыпание.Контакты с солями тяжелых металлов, радиация, химическое производство, пестициды и гербициды — приводят к ухудшению сперматогенеза, иногда тотальному его подавлению.

Образ жизни. Гиподинамия, ожирение, увлечение безбелковыми диетами, алкоголизм, курение — негативные факторы для организма в целом и сперматогенеза, в частности.

Баня — не является фактором, нарушающим сперматогенез у здорового человека. Занятие спортом, особенно включение в тренировки занятий с отягощением — благотворно действуют на сперматогенез и половую активность мужчины (в том случае, если для достижения результатов не используются анаболические стероидные препараты).

Разнообразная диета, генетически немодифицированные продукты, витамины природного происхождение, употребление растительных масел и даже включение животных жиров, — также факторы способствующие улучшению состояния репродуктивной системы.

Тестикулярные перичины бесплодия- Варикоцеле.- Крипторхизм.- Генетические факторы — чрезвычайно редко встречающиеся заболевания.

Варикоцеле

Варикоцеле — расширение вен семенного канатика. Самая частая причина мужского бесплодия.Необходимым условием нормального развития сперматозоидов является пониженная температура ткани яичка.

При варикоцеле температура в мошонке всегда повышена, что приводит к истощению сперматогенного эпителия. Поэтому с варикоцеле связана тестикулярная дисфункция прогрессирующего течения, что во многих случаях приводит к бесплодию.

Симптоматика варикоцеле

1. Варикоцеле является самой частой причиной мужского бесплодия
2. Гипотрофия и атрофия яичек (уменьшение яичек) — частый спутник варикоцеле, обычно проявляется у мужчин старше 25 лет. С возрастом объем яичек уменьшается вплоть до полного исчезновения
3. Боль. При варикоцеле болевые ощущения характерны лишь в редких случаях. Однако дискомфорт в мошонке испытывают многие мужчины при физических нагрузках и в вечерние время.

Диагностика варикоцеле

Пальпаторное исследование на предмет варикоцеле и других заболеваний мошонки проводится в положении стоя в теплом помещении.

Психологический дискомфорт, холодное помещении или руки врача вызывают сокращение кожи мошонки и кремастера, что не дает возможности пропальпировать структуры семенного канатика.

Таким же образом проводится ультразвуковое и допплерометрическое исследование мошонки.Традиционно принято считать, что варикоцеле это заболевание левой половины мошонки.

Однако с появлением современных методов обследования частота встречаемости левостороннего и двухстороннего варикоцеле приблизительно равна.

Левостороннее варикоцеле встречается в 50% случаев. Двустороннее варикоцеле встречается в 48% случаев. Правостороннее варикоцеле встречается в 2% случаев.

Степени выраженности варикоцеле

• 3 степень — визуально (зрительно) определяемое увеличение вен мошонки
• 2 степень — пальпаторно (на ощупь) определяемое увеличение вен мошонки
• 1 степени — пальпаторно (на ощупь) определяемое увеличение вен мошонки при натуживании живота.
• 0 степень (субклиническая форма) — определяется с помощью специальных методов диагностики УЗИ и УЗДГ (Допплер) 27 % случаев.

При ультразвуковом исследовании мошонки определяются размеры и структура яичек, характеристики придатков и наличие патологических образований и включений в мошонку и ее органы.

Нормальный размер яичек составляет приблизительно 20 см3. Допустимы отклонения в размерах до 5 см3 (т.е. от 15 см3 до 25 см3). Обязательным условием является одинаковый размер яичек с обеих сторон.

Важно соотносить данные о размере яичек, полученные при проведении ультразвукового обследования, с данными пальпации.

Так асимметрия яичек (чаще уменьшение левого) наряду с пальпацией расширенных вен может свидетельствовать о наличии варикоцеле, осложненного развитием гипотрофии яичка.

Снижение плотности яичек и уменьшение их размеров говорит об уменьшении объема тканей яичка, продуцирующих сперматозоиды.

При этом заболевание, вероятно, развилось после или во время этапа полового созревания мужчины. Уменьшение объема яичек при повышенной плотности яичек может быть следствием повреждения яичек до полового созревания.

Нормальная плотность яичек и незначительное уменьшение их объема (симметричное) часто свидетельствует не о патологическом состоянии, а об анатомической особенности (индивидуальной или этнической).

В норме структура ткани яичек при ультразвуковом исследовании негомогенна. Средостение яичка имеет высокую эхогенность и представляет собой линейную структуру в задне-верхних отделах яичка.

Ультрасонографические данные о состоянии придатков яичек в типичном случае заключаются в определении размеров, однородности и симметричности этих структур. Головка придатка яичка пирамидальной формы и имеет ту же эхогенность, что и сама ткань яичка.

Тело придатка яичка имеет меньшую эхогенность, а при допплерометрическом анализе не имеет признаков активного притока крови (последнее — признак воспаления).

Также имеет смысл сопоставлять данные осмотра, спермограммы, других методов исследования с УЗ-картиной. Так увеличение объема придатков(-а) наряду с их уплотнением, а(олиго)зооспермией, увеличение его (их) плотности и болезненность свидетельствуют о текущем воспалении в придатке(-ах) или недавно сформированной обструкции (непроходимости) семявыносящих путей.

При этом размеры яичка(-чек) будут оставаться нормальными. Уплотнение придатков(-а), иногда увеличение головок(-ки) придатков(ка), признаки склеротических включений в придатки(-ок) часто сочетаются с уменьшением размеров яичек, азооспермией или выраженной олигозооспермией, свидетельствуют о давно сформированной обструкции (непроходимости семявыносящих путей).

Возможны и другие сочетания клинических, лабораторных и УЗ-данных, на каждом из которых остановиться невозможно.

Также при ультразвуковом исследовании мошонки определяется объем жидкости в межоболочечном пространстве, наличие кист и других патологических образований, которые не всегда удается обнаружить и правильно интерпретировать при осмотре.УЗИ мошонки должно в обязательном порядке дополняться допплерографическим исследованием сосудов семенных канатиков.

Критерием наличия варикоцеле, независимо от диаметра вен, является наличие венозного рефлюкса и увеличение диаметра вен более чем на 0,5 мм при проведении маневра Вальсальвы.

Критерием варикоцеле, независимо от наличия рефлюкса, является обнаружение по крайней мере 3-х вен, диаметр которых на уровне пахового кольца 3 мм и более, в мошоночной части канатика — 2,7 мм и более, на уровне нижнего полюса яичка — 2 мм и более и выраженная извитая архитектоника.

Лечение варикоцеле

Наиболее предпочтительным является микрохирургическое лигирование и резекция вен семенного канатика из субингвинального минидоступа (микрохирургическая варикоцелэктомия, операция Голстина) .

Разрез 2,5-3 см, выполняемый на уровне наружного пахового кольца (оволошенная часть лобка), обеспечивает доступ к внутреннему и наружному венозному коллектору, венам направляющей связки, не затрагивает мышцы и апоневроз. Микрохирургическая техника позволяет сохранить интактными тестикулярную артерию и лимфатические сосуды.

Все это обеспечивает наименьшую травматичность и минимальное количество осложнений (водянка оболочек яичка, рецидив варикоцеле, атрофия яичка).

Микрохирургическое анастомозирование (венозная реваскуляризация, микрохирургическая реваскуляризация) — теоретически оптимальный способ лечения варикоцеле.

Преимущества данной методики заключаются в возможности восстановления нормального оттока венозной крови от яичек по альтернативным кровеносным сосудам. В практическом отношении мы применяем данную методику только в случае изолированного левостороннего варикоцеле с центральным типом сосудов, что встречается не чаще, чем в 5 % случаев.

В остальных случаях наложение анастомоза чревато рецидивом варикоцеле. При этом выбор методики микрохирургической операции осуществляется непосредственно во время операции, т.к. даже очень тщательное дуплексное обследование не дает полной картины архитектоники сосудов.

Традиционным способом лечения варикоцеле является операция Иваниссевича, выполняемая из забрюшинного доступа.

Достоинством операции является техническая простота выполнения, недостатками — большая операционная травма, высокий процент послеоперационных осложнений: рецидив 15-25%, гидроцеле до 10%. Другой операцией, выполняемой из забрюшинного доступа, является операция Паломо, при которой одновременно с венами лигируется тестикулярная артерия.

В ряде случаев, так же как и при случайном лигировании артерии при операции Иваниссевича, это может усугубить нарушение функции яичка.

Альтернативой операции Иваниссевича с меньшим количеством осложнений можно считать лапароскопическое лигирование/клипирование тестикулярных вен. При наличии специального оборудования и подготовки специалистов такой вариант лигирования вен предпочтительнее операции Иваниссевича. Однако, учитывая анатомические особенности оттока от яичек, кроме меньшей инвазивности, других преимуществ у лапароскопической операции нет.

Для проведения лапароскопической операции требуется проведение глубокого эндотрахеального наркоза. Исключение составляет варикоцеле у подростков — лапароскопическая методика применяется в AndroClinic при лечении варикоцеле у подростков с большой эффективностью, что объясняется особенностью архитектоники сосудов в подростковом возрасте.

Менее целесообразно для лечения варикоцеле использовать трансфеморальную эмболизацию яичковой вены. Как и микрохирургическое лигирование, такая процедура требует специального оборудования и подготовки специалистов. Частота рецидивов при этой методике немногим меньше, чем при классической операции Иваниссевича. В 30% случаев данная методика не выполнима из-за особенности архитектоники сосудов.

Варикоцеле излечимо, и связанная с ней тестикулярная дисфункция и нарушения сперматогенеза обратимы. До 80% бесплодия, связанного с варикоцеле — излечимо. Не леченное или неправильно леченное варикоцеле, даже если на данный момент сперматогенез сохранен, приводит в большинстве случаев к выраженному подавлению сперматогенеза с течением времени, к атрофии яичек.

Если имеется варикоцеле, то стимуляция сперматогенеза не просто бессмысленна, а противопоказана. После непродолжительного периода активации сперматогенеза при любых схемах, происходит его последующее выраженное подавления вплоть до азооспермии.

Генетические факторы

Ряд аномалий в структуре соматических хромосом связан с мужским бесплодием.

При обследовании 1 263 супружеских пар, обратившихся с проблемой бесплодия, в 6.2% случаев у мужчин были найдены хромосомные нарушения.

В подгруппе со сниженным количеством сперматозоидов (менее 10 млн./мл) процент встречаемости хромосомных нарушений у мужчин возрастал до 11%, а у мужчин с азооспермией частота хромосомных нарушений составила 21%.

Однако только в единичных случаях подтвердилась взаимосвязь бесплодия со специфическими хромосомными нарушениями (такими как D-D транслокация, кольцевые хромосомы, реципрокные транслокации и ряд других аберраций).

Тем не менее, для исключения аномалий соматических и половых хромосом у мужчин с выраженной олигоспермией или азооспермией должно проводиться цитогенетическое обследование.

Синдром Кляйнфельтера

Генетическое нарушение, связанное с присутствием у мужчин дополнительной Х-хромосомы. При этом преобладают две разновидности кариотипа: 47XXY (классическая форма синдрома), либо 46 XY/47XXY (мозаицизм). Распространенность заболевания среди мужчин приблизительно 1:500.

Для этих пациентов характерны плотные, маленькие яички, задержка полового развития, азооспермия, гинекомастия.

Вследствие того, что до периода полового созревания характерные признаки гипогонадизма не очевидны, диагноз, как правило, устанавливается поздно.

Уменьшение размеров яичек обычно происходит вследствие склероза и гиалинизации семенных канальцев. Типичны размеры яичек менее 2 см в длину и объем менее 12см3. Характерно повышение уровня ЛГ и ФСГ. Уровень тестостерона варьирует от нормального до сниженного и уменьшается с возрастом. Уровень эстрадиола в крови, как правило, повышен.

Более высокие по сравнению с тестостероном уровни эстрогенов приводят к феминизации в виде гинекомастии. Приблизительно 10% таких пациентов имеет хромосомный мозаицизм. В этих случаях характерные признаки синдрома Кляйнфельтера менее выражены и мужчины могут быть фертильными в том случае, если в яичках присутствует клон клеток, содержащий нормальный набор хромосом.

Умеренное слабоумие, рестриктивная патология легких встречается у этих пациентов более часто, чем в популяции. Бесплодие у этих пациентов обратимо и позднее большинству требуется проведение заместительной терапии андрогенами с целью достижения оптимальной вирилизации и нормальной сексуальной функции.XX — нарушение или синдром половой реверсии — вариант синдрома Кляйнфельтера.

Клинические симптомы похожи, кроме роста ниже среднего и гипоспадии; случаи умственной неполноценности встречаются реже. Пациенты имеют кариотип 46ХХ. Такой парадокс объясняется экспрессией на клетках Н-Y антигена и предположительно наличием в составе генома структур Y-хромосомы.Частота синдрома XYY примерно равна частоте синдрома Кляйнфельтера. Фенотипические проявления XYY синдрома сходны с синдромом Кляйнфельтера, но более вариабельны. Показатели спермы у этих мужчин варьируют от нормальных до азооспермии.

Для пациентов характерен чрезмерно высокий рост и угревая сыпь; в большом проценте случаев наблюдается антисоциальное поведение. Уровень ЛГ и тестостерона у большинства пациентов в норме, а уровень ФСГ зависит от степени повреждения герминогенных клеток.

Метода лечения бесплодия не существует.

Синдром Нунан

Мужской вариант синдрома Шерешевского-Тернера (ХО), и для пациентов характерны похожие проявления: небольшой рост, крыловидные складки на шее, низко расположенные уши, кубитус вальгус, нарушение зрения и пороки развития сердечно-сосудистой системы. У большинства мужчин с синдромом Нунан наблюдается крипторхизм, снижение сперматогенеза и бесплодие.

При снижении функции яичек уровни ЛГ и ФСГ в крови повышены. Проведение цитогенетического обследования обнаруживает нарушения половых хромосом такие, как мозаицизм ХО/ХY.

Методов лечения бесплодия у этих пациентов не существует.У пациентов с миотонической дистрофией отмечается нарушение расслабления мышц после начального сокращения.

Основные клинические проявления также включают помутнение хрусталика, лобное облысение и атрофию яичек. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и его проявления вариабельны. Хотя в 80% случаев будет развиваться атрофия яичек.

Период полового созревания, как правило, протекает без особенностей, а повреждение яичек развивается позже во взрослом возрасте.

При этом функция клеток Лейдига остается нормальной и гинекомастия не наблюдается.

Двусторонняя анорхия или синдром отсутствия яичек

Встречается очень редко, приблизительно 1:20 000 мужчин. У этих пациентов при рождении яички не определяются и позднее, по причине отсутствия синтеза андрогенов в яичках, развивается половая незрелость. Кариотип пациентов в норме; уровни ЛГ и ФСГ повышены, а уровень тестостерона очень низкий.

Во внутриутробном периоде развития яички могут быть утрачены как функционирующий орган вследствие травмы, скручивания, повреждения сосудов или инфекции.

Тем не менее, для того, чтобы произошла дифференцировка половой системы по мужскому типу, функционирующая ткань яичек должна присутствовать. по крайней мере, в течение первого триместра внутриутробного периода.

В ответ на стимуляцию ХГЧ уровень тестостерона не увеличивается. Для пациентов характерно евнухоидное телосложение. Гинекомастия не типична. В процессе лечения возможна только коррекция дефицита тестостерона. Методов лечения бесплодия у этих пациентов не существует.

Синдром наличия только клеток Сертоли или аплазия герминогенного эпителия

Может возникать вследствие разных причин: врожденное отсутствие герминогенного эпителия, генетические дефекты, резистентность к андрогенам.

При биопсии яичек обнаруживается полное отсутствие зачаткового эпителия, а при клиническом обследовании — азооспермия в сочетании с нормальной вирилизацией; консистенция яичек нормальная, но их размеры несколько уменьшены; гинекомастия отсутствует. Уровень тестостерона и ЛГ в норме, а вот уровень ФСГ, как правило, повышен.

Иногда у пациентов с другими заболеваниями яичек (эпидемический паротит, крипторхизм, повреждение в результате радиационного и токсического воздействия) семенные канальцы также могут содержать только клетки Сертоли, но у этих пациентов размеры яичек будут уменьшены, а при гистологическом исследовании материал будет неоднородным. В качестве характерных признаков у этих пациентов более часто наблюдается склероз и гиалиноз.

Претестикулярные причины бесплодия

Претестикулярные причины бесплодия — нарушения в оси гипоталамус-гипофиз-яички на уровне первых двух звеньев. Все описанные ниже синдромы относятся к чрезвычайно редким и не требуют первичной диагностики при проведении первого этапа обследования.

Для большинства из них характерны выраженные изменения общего соматического здоровья.

Патология гипоталамуса

Изолированный дефицит гонадотропинов (синдром Кальмана)

• Изолированный дефицит лютеинизирующего гормона (фертильный евнух»)
• Изолированный дефицит ФСГ
• Врожденный гипогонадотропный синдромПатология гипофиза
• Гипофизарная недостаточность (опухоли, инфильтративные процессы, операции, облучение)
• Гиперпролактинемия

Патология гипоталамуса

Синдром Кальмана, проявляющийся изолированным дефицитом гонадотропинов (ЛГ и ФСГ), гипоталамический ГнРГ отсутствует. Встречаемость заболевания невелика — 1 случай на 10 000 мужчин.

При синдроме Кальмана часто наблюдаются экстрагенитальные синдромы — аносмия (нарушение обоняния), врожденная глухота, заячья губа, расщелина твердого неба, черепно-лицевая асимметрия, нарушение функции почек, цветовая слепота. При стимуляции гипофиза экзогенным ГнРГ происходит выброс ЛГ и ФСГ.

Помимо дефицита гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) функция передней доли гипофиза не нарушена. Наследование аутосомно-рецессивное, либо аутосомно-доминантное с неполной пенетрантностью. Дифференциальный диагноз проводится с задержкой полового развития.

Отличительная особенность синдрома Кальмана — размеры яичек менее 2 см в диаметре и характерный семейный анамнез в плане наличия аносмии.

Фертильный евнух — патология, связанная с изолированной недостаточностью ЛГ гипофиза.

Для пациентов характерно евнухоидное телосложение с различной степенью выраженности вирилизации и гинекомастии; крупные размеры яичек и снижение количества сперматозоидов в сперме.

Содержание ФСГ в плазме крови в норме, в то время, как уровень и ЛГ, и тестостерона снижен.

Причина заболевания в частичном дефиците гонадотропинов, при котором сохраняется адекватная стимуляция ЛГ синтеза тестостерона и происходит запуск сперматогенеза, но уровень тестостерона недостаточен для формирования вторичных мужских половых признаков.

Изолированная недостаточность ФСГ встречается редко. Типично нормальное развитие вторичных половых признаков по мужскому типу, нормальные размеры яичек и базальные уровни ЛГ и тестостерона.

Сперма содержит от 0 до нескольких сперматозоидов. Уровень ФСГ в плазме крови низкий и не отвечает на стимуляцию ГнРГ.Врожденный гипогонадотропный синдром характеризуется вторичным гипогонадизмом и множественными соматическими нарушениями.

Синдром Прадера-Вилли проявляется гипогонадизмом, мышечной гипотонией у новорожденных, ожирением.

Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется олигофренией, пигментным ретинитом, полидактилией и гипогонадизмом. Оба синдрома связаны с нарушением выработки гипоталамусом ГнРГ.

Патология гипофиза

Гипофизарная недостаточность может быть следствием опухолей (основная причина у взрослых мужчин), кровоизлияний, носить ятрогенный характер вследствие оперативных вмешательств или облучения при инфильтративных процессах. Изменения гормонального статуса соответствуют нормогонадотропному (со склонностью к уменьшению) и гипогонадотропному гипогонадизму.

В зависимости от степени повреждения гипофиза остальные гормоны также могут иметь дефицит различной степени выраженности. Клинические проявления зависят от возраста, в котором тем или иным образом возникли повреждения гипофиза.

Если нарушения функции гипофиза возникают до периода полового созревания, то основные клинические проявления — замедление роста. У взрослых мужчин клинически опухоль гипофиза долго может не проявляется, возможны жалобы на нарушения эрекции, снижение либидо, бесплодие.

По мере роста опухоли гипофиза присоединяются головные боли, нарушения зрения, снижение функции щитовидной железы либо надпочечников. Прогрессивное падение объема и тургора яичек.Гиперпролактинемия может быть причиной как репродуктивных, так и сексуальных нарушений.

Также крайне редко встречаемое состояние у мужчин. Однако при проведении диагностики достаточно часто устанавливается ложная гиперпролактинемия — это связано с особенностью как секреции самого гормона, так и с зависимостью его уровня от стресса, которым может быть даже пункция вены для забора крови. Поэтому при диагностике этого патологического состояния проводится неоднократный забор крови (лучше с использованием предустановленного постоянного катетера) и многое определяется по клиническим симптомам.

Пролактин-секретирующие опухоли гипофиза, от микроаденомы (менее 10 мм) до макроаденомы, могут приводить к уменьшению либидо, импотенции, галакторее, гинекомастии и прекращению сперматогенеза. Пациенты с макроаденомами обычно в первую очередь предъявляют жалобы на нарушение полей зрения и головные боли.

В этой ситуации необходимо обследование, включающее компьютерную томографию или МР-сканирование области гипофиза, лабораторное определение гормонов передней доли гипофиза, щитовидной железы, надпочечников. У этих пациентов отмечается сниженный уровень тестостерона крови при снижении или тенденции к нижней границе нормы ЛГ и ФСГ, что отражает неадекватный ответ гипофиза на снижение продукции тестостерона.

Посттестикулярные причины бесплодия

Так называемое «имунное бесплодие». В 10% случаев бесплодный брак протекает на фоне образования антител к сперматозоидам (антиспермальных антител — АСАТ) — т.е. имеется иммунный фактор бесплодного брака. Основная причина иммунного фактора бесплодия заключается в нарушении целостности гематотестикулярного барьера (ГТБ).

Причины нарушения ГТБ:

1. Травмы мошонки.
2. Операции на мошонке и гениталиях
3. Обструкция (непроходимость семявыносящих путей)
4. Варикоцеле.
5. Эпидидимит.
6. Инфекция, в том числе предающаяся половым путем.
7. Простатит и другие воспалительные заболевания гениталий.

В том случае, если причину нарушения целостности ГТБ установить не удается, иммунный фактор бесплодия признается идиопатическим, а бесплодие только в этом случае является иммунным, требующим первичного освобождения эякулята от антиспермальных антител.

В остальных случаях при сочетании иммунного фактора бесплодия и любого из выше перечисленных заболеваний, мы говорим только об иммунном факторе и первично проводим лечение заболевания, послужившего причиной образования АСАТ.

Диагностика МАР(MAR)-тест

Стандартное дополнение к спермограмме с ненарушенной подвижностью сперматозоидов. Тест показывает количество активных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами.

Т.е. те сперматозоиды, которые в обычной спермограмме рассматриваются, как фертильные (т.е. способные оплодотворить яйцеклетку) выключены из процесса оплодотворения за счет связанных с ними антиспермальных антител. Исследование является обязательным при обследовании мужчин состоящих в бесплодном браке, независимо от наличия или отсутствия мужского фактора.

Исключения составляют случаи нарушенной подвижности сперматозоидов и выраженной патоспермии (снижение концентрации сперматозоидов ниже 5 млн./мл).МАР-тест проводится одновременно с исследованием эякулята (спермограммой) и никаких дополнительных условий не требует.

При первичном анализе эякулята принято определять антитела G-класса (MARg), в некоторых случаях также целесообразно проведение анализа с определением A-класса антиспермальных антител.Норма МАР-теста — до 10%. Сомнительная патология, требующая дообследования — до 50%.

Свыше 50% — иммунный фактор бесплодия.МАР-тест рекомендован ВОЗ, как обязательный и входит в наш стандартный алгоритм обследования.

Однако в ряде учреждений России и некоторых странах используют IBD-тест, отличающийся несколько большей точностью. Латексный тест, а также ряд других способов определения антиспермальных антител в эякуляте не являются методами выбора при определении АСАТ.

Если нарушена подвижность сперматозоидов и/или отмечается выраженная патоспермия, то вместо МАР-теста проводится исследование антиспермальных антител в эякуляте (ИФА-тесты) и/или крови пациента (ИФА-тесты).

Последние проводятся также при азооспермии неясного генеза, что особенно важно для определения обструктивной и необструктивной азооспермии.

Нормы для этих тестов указаны в инструкциях к реактивам и соответственно бланках учреждений, их использующих.Также имеет значение определение антиспермальных антител при ряде женских репродуктивных проблем: шеечный фактор, невынашиваемость беременности на ранних сроках, отрицательный посткоитальный тест.

Лечение

При наличии антиспермальных антител и любого другого заболевания репродуктивной системы (фактора бесплодия мужчины) в первую очередь лечат именно это заболевание, что способствует спонтанному исчезновению антиспермальных антител.

При идиопатическом (без определенной причины) иммунном факторе и при отсутствии эффекта от лечения основного заболевания, вызвавшего появление антиспермальных антител, используются следующие схемы:

• Иммуносупрессия с помощью глюкокортикоидных гормонов и цитостатиков. (много осложнений).
• Использование перорального введения ферментов (Вобензим)
• Внутриматочная инсеминация отмытых сперматозоидов (неэффективно)
• ЭКО, ЭКО-ИКСИ (дорогостоящая процедура).
• Программа интракорпоральной десенсибилизации.

Эффективность сопоставима с ЭКО.

При этом стоимость в 2-5 раз ниже.

Простатит, заболвания передающиеся половым путем и бесплодие

Пожалуй ни один другой аспект мужского репродуктивного здоровья не оброс таким количеством мифов и преувеличений как проблема простатита и ЗППП и влияния их на оплодотворяющую способность мужчины.

Простатит — воспаление предстательной железы (простаты) — весьма распространенное заболевание у мужчин в любом возрасте.

Причины простатита:

• Инфекции, передающиеся половым путем (ИППП)
• Инфекции, попадающие в предстательную железу преимущественно восходящим путем (из мочеиспускательного канала), более редкий путь попадания инфекции
• Гематогенный (через кровь) и лимфогенный (по лимфатическим сосудам).
• Анатомические особенности строения предстательной железы, способствующие образованию застойных явлений в ацинусах предстательной железы.
• Дизритмия половой жизни
• Фактическое отсутствие или недостаточность сексуальной реализации при высоком уровне возбуждения;
• Избыточная сексуальная активность, повторные половые акты, выходящие за пределы физиологической нормы и особенностей половой конституции.
• Вторичный иммунодефицит. Снижение защитных сил организма, в норме обеспечивающих адекватный иммунный ответ на проникновение возбудителя (ИППП).

Для появления простатита обычно недостаточно только одной какой-то причины, чаще в той или иной степени они присутствуют все, однако одна из причин является ведущей.

Задачей диагностического алгоритма является именно выявление этой причины, т.к. воздействуя на нее можно с минимальными финансовыми и временными потерями устранить проявления простатита.

Типы хронического простатита

Дизурический — преобладание в жалобах пациента указаний на учащение мочеиспускание, болезненное мочеиспускания, ослабление струи мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря.

Данный тип необходимо дифференцировать от воспаления семенного холмика, цистита, патологии мочеиспускательного канала, а у мужчин старше 45 лет к тому же от аденомы предстательной железы (ДГПЖ) и рака предстательной железы.

Болевой — преобладание в жалобах указаний на дискомфорт и боль в промежности в прямой кишке, отдающих в яички, в половой член, внутренние поверхности бедер.

Данный тип необходимо дифференцировать от неврологических заболеваний, цистита. Боли во время или после эякуляции требуют проведения дополнительного обследования с целью дифференцировать простатит и везикулит.

У мужчин старше 45 лет к тому же необходимо отличать от аденомы предстательной железы (ДГПЖ) и рака предстательной железы.

Нарушения качества секса

В ряде случаев простатит может протекать с некоторыми невыраженными симптомами нарушения качества секса. Но следует учитывать, что такой простатит чаще является не причиной, а следствием сексуальной дисфункции, что требует дополнительных исследования параметров качества секса.

Бессимптомный простатит

Критерием данного типа простатита является выявление лабораторных, ультразвуковых и клинических признаков простатита в ходе диагностики без предъявления жалоб пациента.

Данный тип простатита выявляется случайно(!) при проведении обследования по поводу бесплодия, скрининговой программы ПРОСТАТА 45» у мужчин старше 45 лет.

Смешанный тип простатита

Все вышеуказанные типы простатита в чистом виде встречаются редко, гораздо чаще встречаются смешенный тип простатита, включающий в себя элементы болевого и дизурического типов.Лечение зависит от типа простатита, правильно диагностированного.